Takeda e AC Immune Collaborano per Nuova Terapia Anti-Alzheimer

Takeda ha firmato un accordo di licenza mondiale con la biotech svizzera AC Immune per sviluppare e commercializzare ACI-24.060, un’immunoterapia mirata al trattamento dell’Alzheimer, agendo sulle placche di beta amiloide.

In base all’accordo, AC Immune riceverà un pagamento iniziale di 100 milioni di dollari alla chiusura dell’accordo. Inoltre, l’azienda potrà ottenere un’opzione di esercizio e milestone che potrebbero raggiungere un totale di circa 2,1 miliardi di dollari, se tutti gli obiettivi verranno raggiunti. Alla commercializzazione, AC Immune riceverà royalties a doppia cifra sulle vendite nette mondiali.

ACI-24.060 è attualmente in fase di studio nel trial clinico di fase 1b/2 ABATE, uno studio randomizzato, in doppio cieco e controllato con placebo che valuta sicurezza, tollerabilità, immunogenicità ed effetti farmacodinamici dell’immunoterapia in persone con Alzheimer prodromico e adulti con sindrome di Down.

La partnership sfrutterà la presenza globale e l’esperienza di Takeda nello sviluppo e nella commercializzazione di farmaci, mentre AC Immune continuerà a supervisionare il trial di fase 1b/2 in corso. Takeda si occuperà dello sviluppo clinico successivo, delle attività regolatorie globali e della commercializzazione mondiale una volta esercitata l’opzione.

AC Immune ha affrontato significativi ostacoli nella ricerca di un trattamento efficace per l’Alzheimer. Nel 2019, Roche e AC Immune hanno interrotto un trial di fase 3 del crenezumab, un trattamento per l’Alzheimer precoce, poiché risultato inefficace. Nonostante il fallimento, Roche ha deciso di continuare uno studio del crenezumab su individui sani con predisposizione genetica all’Alzheimer.

Nel 2020, Roche e AC Immune hanno affrontato un altro insuccesso quando il loro trattamento sperimentale per l’Alzheimer, semorinemab, non ha migliorato la funzione cognitiva in un trial di fase 2 con pazienti in stadio iniziale. A differenza di molti trattamenti che mirano ai peptidi beta amiloidi, semorinemab prendeva di mira le proteine “tau” ma non si è dimostrato più efficace.

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